Esclerosis múltiple: entender por qué se produce para encontrar tratamientos

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune de causa desconocida que se produce cuando el sistema inmunitario ataca al cerebro y la médula espinal. Afecta a unas 60.000 en toda España. Una investigación de la Universitat Pompeu Fabra (UPF), en Barcelona, acaba de desarrollar una herramienta de biología computacional, basada en el análisis de redes multinivel, para tener una visión más integrada de esta enfermedad crónica y neurodegenerativa.

A simple vista, puede parecer engorroso. Pero el hallazgo es importante en tanto en cuanto esta herramienta permitirá a los investigadores “identificar biomarcadores” y apuntar bien “dónde desarrollar tratamientos”, según Pablo Villoslada, profesor asociado al Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la UPF y jefe del Servicio de Neurología del Hospital del Mar. Este estudio, publicado este jueves en la revista ‘Plos Computational Biology’, se ha desarrollado conjuntamente con el Hospital del Mar, el Hospital Clínic, la Universidad de Medicina de Berlín (Charité) y las universidades de Oslo y Génova.

La esclerosis múltiple es una enfermedad compleja que no siempre resulta fácil de diagnosticar. Abarca una amplia gama de escalas biológicas, desde los genes y las proteínas hasta las células y los tejidos, pasando por todo el organismo. “En la esclerosis múltiples, como ocurre con muchas enfermedades crónicas, hay genes, moléculas, tejidos que participan en la enfermedad. Colocar todo el puzle, saber quién hace qué, es complicado”, señala Villoslada.

Según este investigador, cuando las cosas se estudian por separado, “no se entienden bien”. “Nosotros hemos usado una herramienta llamada análisis de redes -que se usa en matemáticas y física- de datos multiómicos, imágenes cerebrales y retinales y datos clínicos de 328 pacientes con esclerosis múltiple y 90 individuos sanos”, explica este investigador. Se trata de uno de los primeros estudios hasta el día de hoy que analiza a su vez datos de escalas muy diferentes, cubriendo desde los genes hasta el organismo completo. De esta forma, la nueva herramienta permite abarcar la complejidad de enfermedades crónicas como es el caso ahora de la esclerosis múltiples. “Por un lado, tenemos la esclerosis múltiple, de la que conocemos muchas cosas pero por separado. Por otro, una herramienta que nos permite entender cosas complejas. Lo que hicimos fue ponerlo todo junto”, cuenta Villoslada.

Gracias a la enorme capacidad de las redes de simplificar datos complejos, han logrado revelar la correlación entre la proteína MK03 (previamente asociada con la esclerosis múltiple) con el recuento total de células T (las células del sistema inmunitario que ayudan a combatir las infecciones), el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina y la prueba de marcha cronometrada (que mide el tiempo que tarda un paciente en recorrer 7,5 metros lo más rápido posible).

A pesar de que el tamaño del estudio no ha permitido validar que esta correlación se pueda utilizar como biomarcador para diagnosticar y, posiblemente, tratar la esclerosis múltiple, ha permitido tener una visión integrada de este sistema complejo y revelar la relación entre cuatro escalas biológicas: proteínas, células, tejidos y comportamiento.

“En enfermedades complejas es muy difícil tener biomarcadores genéticos. A menudo son determinadas por múltiples genes y hay mucho ‘ruido de fondo’. Y aquí estamos estudiando conjuntos de genes, proteínas y fenotipos y, si están relacionados entre sí, tenemos una indicación de la existencia de la enfermedad”, añade Jordi Garcia-Ojalvo, director del Laboratorio de Biología de Sistemas Dinámicos de la UPF.

Según Villoslada, este hallazgo permitirá para encontrar “nuevos biomarcadores”, así como “dianas terapéuticas” y futuros “tratamientos. Además, esta herramienta basada en la relación entre la biología básica y la medicina aplicada, podría aplicarse al estudio de otras enfermedades complejas como el alzhéimer y otros tipos de demencias.

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